Σε θέματα καρδιάς, πολλά μπορεί να πάνε στραβά. Καθώς γερνάμε, η υψηλή αρτηριακή πίεση μπορεί να επιβαρύνει αυτό το επίμονο μυ, προκαλώντας εγκεφαλικό επεισόδιο ή καρδιακή ανεπάρκεια. Τα τσιγάρα για το κάπνισμα μπορεί να βλάψουν την καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία σας, καθώς και να καταστρέψουν τα μεμονωμένα κύτταρα του αίματος. Ή οι φυσικές επιπτώσεις της γήρας μπορούν να κάνουν την καρδιά απλά πολύ αδύναμη για να κάνει τη δουλειά της, εκδηλώνοντας την κούραση, τη δύσπνοια ή ακόμα και το θάνατο. Αλλά η καρδιά μπορεί επίσης να σκληρυνθεί, ο μαλακός μυς της μετατρέπεται σε οστά.
σχετικό περιεχόμενο
- Το να είσαι ένας βαθύς αστροναύτης θα μπορούσε να είναι κακός για την καρδιά σου
- Θυμωμένος Tweets Βοήθεια Twitter Ανίχνευση κινδύνου καρδιακής νόσου
- Αρχαία αιγυπτιακή πριγκίπισσα Είχε στεφανιαία καρδιακή νόσο
«Το καρδιαγγειακό σύστημα είναι ένας μαλακός ιστός που γίνεται ασβεστοποιημένος πολύ εύκολα», δήλωσε ο Arjun Deb, ερευνητής της καρδιάς στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Λος Άντζελες, σχετικά με τη συσσώρευση αλάτων ασβεστίου στους ιστούς της καρδιάς. Αυτό είναι μια κακή εξέλιξη: Η ασβεστοποίηση στα αιμοφόρα αγγεία μπορεί τελικά να τα μπλοκάρει και στην καρδιά μπορεί να εμποδίσει πραγματικά τα ηλεκτρικά σήματα που κρατούν τους καρδιακούς μυς να χτυπάνε. Η φυσιολογική γήρανση, καταστάσεις όπως η νεφρική νόσο ή ο διαβήτης ή ακόμα και το φυσικό τραύμα στο στήθος μπορεί να προκαλέσουν ασβεστοποίηση της καρδιάς, αλλά ο ακριβής μηχανισμός σκλήρυνσης εξακολουθεί να είναι σε μεγάλο βαθμό άγνωστος.
Τώρα οι ερευνητές έχουν ρίξει φως σε αυτή την αινιγματική διαδικασία κοιτάζοντας μεμονωμένα κύτταρα για να δουν επακριβώς πώς σκληρύνουν τους εύκαμπτους ιστούς της καρδιάς και τα αιμοφόρα αγγεία, μειώνοντας την κτύπο και την κυκλοφορία. Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε χθες στο περιοδικό Cell Stem Cell, ο Deb και η ομάδα του προσπάθησαν να ανακαλύψουν την αιτία θανάτου καρδιοπάθειας και πώς η διαδικασία θα μπορούσε ενδεχομένως να σταματήσει στα ίχνη της. Αυτά θα ήταν ενθαρρυντικά νέα. Η ασβεστοποίηση στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία είναι ένας από τους κύριους παράγοντες καρδιακής νόσου, ο οποίος σκοτώνει περίπου 610.000 Αμερικανούς ετησίως, σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου Ασθενειών.
Οπλισμένοι με τη γνώση ότι η καρδιακή βλάβη μπορεί συχνά να οδηγήσει σε ασβεστοποίηση, οι ερευνητές εστίασαν τις προσπάθειές τους σε ινοβλάστες, κύτταρα συνδετικού ιστού που διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην επούλωση τραυμάτων. Μετά από κάκωση, τα κύτταρα των ινωδοκυττάρων στην προσβεβλημένη περιοχή ενεργοποιούνται σε ινοβλάστες, οι οποίοι δημιουργούν συνδετικό ιστό για επούλωση. Μερικοί από αυτούς τους ινοβλάστες πηγαίνουν στραμμένοι σε μαλακό ιστό και γίνονται σαν οστεοβλάστες, τα κύτταρα που παράγουν οστά στο σκελετικό σύστημα.
Με τη γενετική προσκόλληση των ινοβλαστών σε εργαστηριακούς ποντικούς και στη συνέχεια την πρόκληση διαφόρων τύπων τραυματισμών στα ζώα, οι ερευνητές μπόρεσαν να δουν τα κοντινά κύτταρα ινοβλαστών να μετατραπούν σε κύτταρα που μοιάζουν με οστεοβλάστες. Οι επιστήμονες έλαβαν αυτά τα μετασχηματισμένα κύτταρα και τα μεταμόσχευσαν στο δέρμα υγειών ποντικών, όπου τα μεταλλαγμένα κύτταρα άρχισαν να ασβεστοποιούν το δέρμα των τρωκτικών μέσα σε ένα μήνα. Όταν καλλιεργήθηκαν σε εργαστηριακά πιάτα, τα συλλεγέντα ανθρώπινα κύτταρα ινοβλαστών έκαναν το ίδιο πράγμα. Η απλή παρουσία αυτών των κυττάρων τύπου οστεοβλάστη, φαινόταν, δούλευε να ασβεστοποιεί τους περιβάλλοντες ιστούς.
Αυτή η νέα κατανόηση βοήθησε τους επιστήμονες να εντοπίσουν έναν πιθανό μηχανισμό για την αποτροπή μοιραίας σκλήρυνσης της καρδιάς από ποτέ. Ενώ μελέτησε αυτούς τους μεταλλαγμένους ινοβλάστες, ο Deb και η ομάδα του διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα άρχισαν να υπερπαραγωγή μια πρωτεΐνη που ονομάζεται ENPP1 ως απάντηση σε καρδιακή βλάβη. Όταν έκαναν έγχυση ενός φαρμάκου οστεοπόρωσης στα ποντίκια μετά από τραυματισμούς που συνήθως οδήγησαν σε ασβεστοποίηση καρδιάς, κανένα ποντίκι δεν εμφάνισε σκλήρυνση της καρδιάς. Το φάρμακο έμοιαζε να καταστρέφει τις ενέργειες του ENPP1 και έτσι να αποτρέπει πλήρως την ασβεστοποίηση, δήλωσε ο Deb.
Δυστυχώς, φαίνεται ότι αυτή η θεραπεία λειτουργεί μόνο όταν χρησιμοποιείται πριν από την ασβεστοποίηση. Αυτό το είδος προληπτικής θεραπείας θα ήταν ανέφικτο στους ανθρώπους, αφού θα ήταν αδύνατο να γνωρίζουμε πότε ακριβώς συμβαίνει η καρδιακή βλάβη, λέει ο Δρ Paolo Raggi, ακαδημαϊκός διευθυντής του Ινστιτούτου Καρδιάς Mazankowski Alberta στο Έντμοντον του Καναδά. Ο Raggi, ο οποίος δεν συμμετείχε σε αυτή τη μελέτη, εξέφρασε επίσης την προσοχή του κατά πόσο αυτά τα αποτελέσματα σε ποντίκια θα λειτουργούσαν επίσης στον άνθρωπο.
Παρ 'όλα αυτά, είπε ότι οι ερευνητές έκαναν "μια φανταστική δουλειά" στην ανακάλυψη ενός μονοπατιού για τον τρόπο με τον οποίο γίνεται η ασβεστοποίηση της καρδιάς. "Είναι απίστευτο το ποσό της δουλειάς που έκαναν για μια απλή ερώτηση", λέει ο Raggi, σημειώνοντας ότι τα στοιχεία ήταν εκεί πριν, αλλά ότι δεν είχαν ακόμη διαμορφωθεί σε μια "κομψή ιστορία". "Πιστεύω ότι είναι σίγουρα δυνατό για μελλοντική ανάπτυξη σε αυτό το συγκεκριμένο πεδίο ", προσθέτει.
Ο Deb και η ομάδα του έχουν ήδη κοιτάξει μπροστά για να δουν αν είναι δυνατόν όχι μόνο να αποτρέψουμε, αλλά και να αντιστρέψουμε μια σκληρή καρδιά. Ο επόμενος στόχος τους είναι να μάθουν πώς και γιατί το ENPP1 προκαλεί ασβεστοποίηση μετά από τραυματισμό της καρδιάς, με την ελπίδα ότι μπορεί να υπάρξει ένας τρόπος για να αντιστραφεί η σκλήρυνση. Και καθώς αυτή η ίδια πρωτεΐνη φαίνεται να εμπλέκεται επίσης στην ασβεστοποίηση σε άλλους μαλακούς ιστούς όπου δεν πρέπει να συμβεί, η Deb ελπίζει ότι μελλοντική έρευνα για το θέμα αυτό θα οδηγήσει μία ημέρα σε μια θεραπεία που μπορεί να αποτρέψει και να θεραπεύσει την ασβεστοποίηση σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος .
"Υπάρχει υπόσχεση" λέει ο Deb. Με άλλα λόγια: Μην χάσετε την καρδιά.
Διόρθωση, 20 Νοεμβρίου 2016: Αυτή η δημοσίευση αρχικά παραποίησε τον τίτλο του περιοδικού Cell Stem Cell.
